Stagiaire en vedette : Le projet de recherche de Hyunyun Kim remporte le Prix de la formation à la recherche de la SCT 2023

Félicitations à Hyunyun Kim pour sa sélection parmi les trois lauréats de la bourse de formation à la recherche de la Société canadienne de transplantation (SCT) 2023 pour son projet de recherche intitulé Importance of microvascular stress pathways in renal dysfunction caused by ischemi-reperfusion injury : role of apoptosis, necroptosis, and autophagy ! Hyunyun est étudiant en doctorat à l’Université de Montréal, sous la supervision de la Dre Marie-Josée Hébert. Ses recherches portent sur les mécanismes de mort cellulaire et d’autophagie dans les lésions rénales aiguës induites par l’ischémie-reperfusion. Il s’agit d’une reconnaissance bien méritée du travail acharné de Hyunyun et de son dévouement à l’avancement de son domaine d’étude.

Cette année, la cérémonie de remise des prix de la SCT (19 octobre 2023) se déroulera en direct pendant la réunion scientifique annuelle de la SCT 2023 (16-20 octobre 2023). Encore une fois, félicitations à Hyunyun pour cette réussite !

À propos de Hyunyun Kim

Hyunyun Kim est étudiant au doctorat à l’Université de Montréal. Il a obtenu un baccalauréat en sciences à l’Université Yeungnam et une maîtrise en sciences à l’Université nationale de Pusan en Corée du Sud. Après avoir obtenu sa maîtrise, il a poursuivi ses activités de recherche au centre de recherche médicale de l’hôpital de l’université nationale de Pusan (PNUH) et au centre médical de l’université de Yeungnam (YUMC) en tant qu’assistant de recherche. Il a ensuite rejoint le laboratoire de la Dre Hébert en 2019. Ses recherches portent sur la diaphonie et les mécanismes de la mort cellulaire et de l’autophagie dans les lésions rénales aiguës induites par les lésions d’ischémie-reperfusion.

Résumé abrégé (an anglais) : Importance of microvascular stress pathways in renal dysfunction caused by ischemi-reperfusion injury : role of apoptosis, necroptosis, and autophagy

Acute kidney injury (AKI) consists of a sudden loss of kidney function. Ischemia-reperfusion is a common cause of AKI, especially after renal transplantation. AKI can lead to chronic kidney disease (CKD), a progressive and irreversible deterioration of kidney function. Therefore, understanding the mechanisms leading to the transition from AKI to CKD is important for preventing the premature loss of transplanted kidneys. We found that the death of microscopic vessels during AKI is the most important factor that predicts the irreversible loss of renal function.

We also found that AKI activates different types of stress and death responses in renal microscopic vessels and tubules over time. How these stress and death responses interact with one another to protect or injure the renal microscopic blood vessels remains to be studied. We will build on these observations to study the role and importance of autophagy, a protective stress response and two types of cell death responses, apoptosis and necroptosis, in the loss of renal function after ischemia-reperfusion injury. We also plan to identify new biomarkers that will ultimately help follow, in patients, the types of stress and death responses that are activated in transplanted kidneys.

These results will help define new ways to protect kidneys from premature loss after transplantation.